Dermatite atopique & microbiome : un équilibre à préserver

Introduction

La dermatite atopique (DA) est une maladie inflammatoire chronique de la peau qui touche jusqu’à 20 % des enfants et 10 % des adultes dans le monde. Elle se caractérise par des démangeaisons, des lésions inflammatoires et une peau sèche. Un facteur clé de cette pathologie est la colonisation excessive de la peau par Staphylococcus aureus, qui perturbe la barrière cutanée et exacerbe l’inflammation. Cette colonisation est fréquemment observée dans les lésions cutanées et même sur des zones de peau non atteintes. Parallèlement, la diversité microbienne de la peau est souvent réduite, limitant la présence de microbes commensaux bénéfiques. (1–5).

Causes

La DA résulte d’une interaction complexe entre des prédispositions génétiques, des altérations de la barrière cutanée, des dysbioses du microbiome cutané et des facteurs environnementaux. (3,6). L’altération de la barrière cutanée est en effet liée à des mutations génétiques, notamment du gène FLG codant pour la filaggrine, essentielle à l’hydratation et à la protection de la peau. Cette mutation, en plus de réguler négativement certaines protéines structurelles, favorise la sensibilisation aux antigènes. (6). La DA est également associée à une réponse immunitaire déséquilibrée, dominée par les cytokines Th2 et Th17. (3). L’épigénétique et l’exposome, qui incluent les influences des polluants environnementaux et du stress oxydatif, jouent un rôle crucial dans la pathogenèse de la maladie. La marche atopique, un phénomène qui inclut le passage de la dermatite atopique à d’autres affections allergiques comme l’asthme et la rhinite, montre l’évolution des symptômes atopiques dès le plus jeune âge. (1).

Et les autres microorganismes ?

En effet en plus de Staphylococcus aureus, d’autres microorganismes influencent l’évolution de la dermatite atopique. Ainsi, Staphylococcus epidermidis exerce habituellement un rôle protecteur en limitant la prolifération de S. aureus grâce à la production de molécules antimicrobiennes ; cependant, sa présence est souvent réduite en cas de dysbiose. Byrd et al. ont montré que les poussées moins sévères de dermatite atopique étaient associées à des taux plus élevés de S. epidermidis, tandis que les poussées plus sévères étaient corrélées à S. aureus. À l’inverse, certaines levures du genre Malasseziapeuvent contribuer à l’aggravation des symptômes, en particulier lors des poussées inflammatoires. (6,7,8).

Traitements

Le traitement de la DA repose sur des thérapies conventionnelles, telles que les corticostéroïdes topiques et les antibiotiques, ainsi que des pratiques comme les bains d’eau de Javel diluée. (9). Les approches innovantes incluent la microbiothérapie autologue, l’utilisation de probiotiques et prébiotiques pour rééquilibrer le microbiome cutané, et les inhibiteurs de JAK pour réduire l’inflammation.(6). Une meilleure compréhension de ces facteurs permettra de développer des traitements personnalisés, visant à améliorer la qualité de vie des patients. Des traitements respectueux du microbiome « microbiome-friendly » pourraient également être très intéressants pour les peaux atopiques. Des stratégies qui réduisent la colonisation de S. aureus tout en favorisant l’expansion de S. epidermidisou d’autres bactéries commensales bénéfiques, représentent également une perspective prometteuse pour de nouveaux traitements.

Etude de cas chez BYOME LABS

À la demande d’un client développant une crème pour peaux atopiques, BYOME LABS a conçu un protocole sur mesure pour évaluer grâce à des testes in vitro, son impact sur Staphylococcus aureus, sous formes planctonique et biofilm. Nos experts ont sélectionné les souches pertinentes à partir de la littérature scientifique et des données issues d’autres techniques d’étude du microbiome (séquençage NGS). Après une première phase de tests en planctonique, l’étude s’est concentrée sur l’effet préventif de la crème sur la formation de biofilm. Résultat : le produit n’a pas montré d’effet bactéricide, mais il a démontré une capacité à limiter la formation de biofilm, rendant la colonisation par S. aureusplus transitoire.

Chez BYOME LABS nos équipes adaptent leur savoir faire à vos produits et vos objectifs, et vous accompagne tout au long du processus.

Sources :

1. Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 1 déc 2003;112(6):S118‑27.

2. Centre de Preuves de la Société Française de Dermatologie [Internet]. [cité 9 avr 2025]. Disponible sur: https://centredepreuves.sfdermato.org/

3. Kobayashi T, Glatz M, Horiuchi K, Kawasaki H, Akiyama H, Kaplan DH, et al. Dysbiosis and Staphylococcus aureus colonization drives inflammation in atopic dermatitis. Immunity. 21 avr 2015;42(4):756‑66.

4. Kong HH, Oh J, Deming C, Conlan S, Grice EA, Beatson MA, et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. mai 2012;22(5):850‑9.

5. Grice EA, Kong HH, Conlan S, Deming CB, Davis J, Young AC, et al. Topographical and Temporal Diversity of the Human Skin Microbiome. Science. 29 mai 2009;324(5931):1190‑2.

6. Savva M, Papadopoulos NG, Gregoriou S, Katsarou S, Papapostolou N, Makris M, et al. Recent Advancements in the Atopic Dermatitis Mechanism. Front Biosci-Landmark. 22 févr 2024;29(2):84.

7. Song YC, Hahn HJ, Kim JY, Ko JH, Lee YW, Choe YB, et al. Epidemiologic Study of Malassezia Yeasts in Acne Patients by Analysis of 26S rDNA PCR-RFLP. Ann Dermatol. août 2011;23(3):321‑8.

8. Byrd A. L. et al. (2017). Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis strain diversity underlying pediatric atopic dermatitis. Science translational medicine.

9. Kantor R, Silverberg JI. Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. janv 2017;13(1):15‑26.